Wysoki cholesterol – prawdziwe przyczyny

          

LDL – czyli tzw. „zły cholesterol”
występuje w naszym organizmie w postaci dużych cząsteczek i małych.  To właśnie rozmiary cząsteczek cholesterolu w
dużej mierze decydują, czy w przyszłości grozi nam zawał, czy udar. Winnymi są
małe cząsteczki, które mają zdolność do akumulowania się w naczyniach
krwionośnych, co jest główną przyczyną chorób niedokrwiennych i udaru. Z kolei
duże cząsteczki cholesterolu (powyżej 25,5 nm) – są wychwytywane przez
receptory w wątrobie, gdzie przechodzą normalny metabolizm. Małe cząsteczki są
bardzo słabo rozpoznawane przez te receptory – często są zmuszane do zawracania
do krwiobiegu, gdzie mogą przebywać aż do 5 dni. Dodatkowo są one wchłaniane
przez makrofagi (białe komórki odpornościowe), co przyczynia się do narastania
blaszki miażdżycowej. 

Ważną grupą cząsteczek są VLDL – lipoproteiny wysokiej gęstości, które
powstają poprzez połączenie apolipoprotein i trójglicerydów. Z nich
powstają zarówno duże, jak i małe LDL. Dieta ma główny wpływ na ilość trój
glicerydów uwalnianych z wątroby. W standardowym badaniu morfologicznym poziom
VLDL wyrażony jest często przez podwyższony poziom trójglicerydów. Znaczny
nadmiar trójglicerydów sprzyja tworzeniu małych LDL. Wszelkie więc produkty
żywnościowe podwyższające gwałtownie poziom trójglicerydów nasilają tworzenie
małych frakcji LDL. 

Mówiąc „podwyższony cholesterol” należy
pamiętać o kilku ważnych rzeczach. Po pierwsze – badanie morfologiczne wykonuje
się na czczo, dlatego ciężko określić poziom cholesterolu występujący za dnia.
A to właśnie po posiłkach wzrasta ryzyko zawału. Po drugie – całkowity cholesterol
oblicza się standardowo z równania Friedewalda:

Aby wynik równania był wiarygodny – HDL musi
wynosić 40mg/dl (lub więcej), zaś poziom trójglicerydów nie może przekraczać
100 mg/dl. Każde odstępstwa zaburzają wyniki – przykładem jest cukrzyca, która
daje bardzo niedokładne wyniki. Innym przykładem jest wariant genu ApoE, który
koduje apolipoproteinę E – cząsteczkę związaną z transportem i metabolizmem
cholesterolu. W przypadku dużej ilości małych cząsteczek LDL wynik także będzie
zaburzony. 

To, co najbardziej wpływa na poziomy trójglicerydów
we krwi to węglowodany – zwłaszcza te o bardzo wysokim indeksie glikemicznym
(IG). Wbrew powszechnej opinii, to wcale nie tłuszcze są przyczyną zawału serca
i miażdżycy. Chociaż logiczne wydaje się obarczanie ich winą o całe zło – w końcu
zbudowane są w trójglicerydów. Jednak te spożywane z tłuszczem blokują
produkcję trójglicerydów w wątrobie. Organizm nasz bowiem może sam produkować
te cząsteczki. Tak więc nawet duża ilość trójglicerydów dostarczana z
pożywieniem nieznacznie podwyższy cholesterol w naszym organizmie – mamy przeciwko
temu odpowiedni system obronny. Inaczej sprawa wygląda w przypadku
węglowodanów. W swojej budowie nie posiadają trójglicerydów, więc nikt ich nie podejrzewa
o podwyższanie LDL. Wszystko się zmienia jeśli znamy podstawy przemian
biochemicznych w naszym organizmie. Węglowodany silnie stymulują wydzielanie
insuliny, która z kolei uruchamia syntezę kwasów tłuszczowych w wątrobie.
Wówczas następuję gwałtowny wypływ trójglicerydów do krwi. Jaki jest skutek spożywania
dużej ilości węglowodanów? Nienaturalnie wysokie poziomy trójglicerydów, które
mogą się utrzymywać w organizmie latami. Zdecydowanie najwyższy indeks
glikemiczny ma pszenne pieczywo i makarony. Jeśli jemy na śniadanie chleb, na
obiad ziemniaki albo makaron i na kolację znowu chleb – nasz cholesterol będzie
niesamowicie wysoki. U osób z genetycznie upośledzoną przemianą LDL może dojść
do tzw. niealkoholowego stłuszczenia wątroby.

Małe LDL powiązano z węglowodanami po raz
pierwszy na Uniwersytecie Kalifornijskim. Ronald Krauss i współpracownicy
wykazali, że wzrost węglowodanów w diecie przy obniżonej podaży tłuszczów, powodował
eksplozję małych LDL i odwrotnie – spadek ilości węglowodanów przy zwiększonej
ilości tłuszczu w diecie obniżał poziom LDL – i to w zaledwie kilka tygodni! Podobne
badania przeprowadzono na Uniwersytecie Connecticut. Na grupie osób z
podwyższonym LDL przeprowadzono eksperyment: zakazano im spożywania produktów
pszennych, kukurydzianych i słodzonych napojów. Mogli natomiast zjadać
nieograniczone ilości mięsa, jaj, sera i orzechów. Po 12 tygodniach ilość
małych LDL spadła u nich o 26%. 

Warto wiedzieć, że duże LDL są niezwykle
korzystne dla naszego organizmu. Dieta bogata w tłuszcze zwiększa ilość HDL i
dużych frakcji LDL. Cholesterol pozytywnie wpływa na naszą pamięć. Jest niezbędny
do produkcji żółci i hormonów steroidowych. Jest także prekursorem witaminy D. 

Podsumowując – jeśli cierpimy z powodu znacznie podwyższonego poziomu
LDL powinniśmy zredukować spożywanie węglowodanów i zwiększyć spożywanie
dobrych tłuszczów – z mięsa (zwłaszcza ryb), z jajek i zdrowych olei. Zjedzenie
zwykłej  pszennej bułki powoduje gwałtowny
skok insuliny, która stymuluje syntezę trójglicerydów w wątrobie. Te z kolei
przechodzą do krwiobiegu i przyczyniają się do zwiększonej syntezy małych
frakcji LDL. Małe frakcje LDL ulegają glikacji i oksydacji. Tworzy się blaszka
miażdżycowa, która narasta z wiekiem. Postępuje także stłuszczenie wątroby,
które prędzej czy później doprowadzi do niewydolności. Możesz temu zapobiec.